Гофман А.Г. Клиническая наркология:

Этиологическим фактором возникновения алкогольных психозов является длительное злоупотребление спиртными напитками. Однако алкогольные психозы развиваются только у части больных алкоголизмом. Дополнительными факторами их развития является тяжело протекающий абстинентный синдром, что наблюдается при больших суточных дозировках потребляемого алкоголя и внезапном прекращении пьянства.

Вместе с тем часть острых алкогольных психозов (не более 10%) развивается не на высоте абстинентного синдрома, а на этапе его обратного развития. Ведущим в патогенезе острых алкогольных психозов считаются нарушения обменных процессов и возникновение нейровегетативных нарушений. По мнению И.П. Анохиной (1981, 1984, 1987), наибольшее значение имеют нарушения нейромедиации, прежде всего гиперпродукция дофамина. Уровень последнего в периферической крови намного выше, чем при абстинентном синдроме. Между тем столь же высокий уровень дофамина при опийном абстинентном синдроме не приводит к возникновению психозов. Только часть тяжело протекающих абстинентных состояний у больных алкоголизмом завершается развитием психоза.

По мнению А.А. Покровского (1977) и А.И. Майского (1982), метаболической основой возникновения алкогольного делирия является накопление в организме больного ацетальдегида, который, взаимодействуя с серотонином, приводит к образованию тетрагидроизохинолинов и бета-карболинов, обладающих галлюциногенными свойствами.

Поражение печени приводит к нарушению ее антитоксической функции, что также способствует возникновению патологии центральной нервной системы (R.F. Butterworth, 1955; Т.Ю. Абдуллаев, 2001).

У больных белой горячкой было обнаружено нарушение процессов ацетилирования, что связывали с нарушением антитоксической функции печени (И.Е. Ковалев, 1984).

Особое значение в развитии алкогольных делириев придается острым соматическим заболеваниям, предшествующим появлению психотической симптоматики. Какова роль разнообразных соматических заболеваний, сказать трудно, но все они способствуют резкому прекращению приема алкоголя и утяжелению абстинентного синдрома. Поэтому так часто после различных травматических повреждений, требующих госпитализации, у больным алкоголизмом в условиях соматического стационара развиваются острые алкогольные психозы. В психосоматических отделениях, куда госпитализируются больные с тяжелыми соматическими заболеваниями и развившимися алкогольными психозами, делирии наблюдаются в несколько раз чаще, чем в психиатрических и наркологических стационарах.

В патогенезе алкогольных энцефалопатии первостепенное значение придается дефициту витаминов, прежде всего тиамина. Однако и при острых алкогольных психозах всегда обнаруживается дефицит витаминов группы В (М.А. Рыбалко, 1977, 1978, 1980; В.Н. Петров, 1985). Дефицит витаминов С, Р, В₁, В₆, никотиновой кислоты приводит к нарушению проницаемости капилляров и способствует поражению ткани мозга. Этот механизм, возможно, лежит в основе развития различных алкогольных энцефалопатии.

Патогенез затяжных и хронических алкогольных галлюцинозов, алкогольных параноидов, алкогольного бреда ревности неизвестен.

Считается, что развитию затяжных и хронических алкогольных психозов способствуют органические, в том числе травматические поражения мозга (А.Г. Гофман, 1969). Однако при хронических алкогольных галлюцинозах органические поражения мозга встречаются не чаще, чем при протрагированных формах.

В патогенезе алкогольного бреда ревности придается значение преморбидным личностным особенностям, усилению расстройств личности в процессе многолетней алкоголизации, появлению психоорганического синдрома со снижением критики.